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Estágio Cirurgia ATM-2024-B (G2)
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Estágio Cirurgia ATM-2024-B (G2)
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Cicatrização

Resumo

O processo de cicatrização é uma resposta celular gradativa envolvendo fibroblastos, macrófagos, células endoteliais e queratinócitos que restaura a integridade estrutural e funcional da pele. Os quatro estágios da cicatrização são exudativo, reabsortivo, proliferativo e maturação. Ao passo que os três estágios inicial ocorram nas primeiras duas semanas, o estágio final continua por meses. Muitos fatores influenciam a cicatrização, incluindo o tamanho do ferimento, a tensão em seus bordos, a presença de infecção ou corpo estranho e as condições basais de saúde e nutrição do paciente. Além disto, doenças crônicas como diabetes e doença vascular periférica podem retardar o processo de cicatrização. A cicatrização prolongada pode levar a formação de uma úlcera crônica.

Tipos de cicatrização

O fechamento das feridas costuma ser classificado em primário, secundário e terciário.
Primário ou por primeira intenção: fechamento imediato das feridas através de sutura simples, enxertos de pele ou retalhos. O exemplo clássico é o fechamento da ferida após o ato cirúrgico
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Figura 4. Fechamento por primeira intenção. Sutura de pele de esternotomia.
Secundário ou espontâneo: não há intenção ativa inicial de fechar a lesão. Geralmente, este tipo de reparação ocorre quando existem feridas muito contaminadas e o fechamento acontece por reepitelização, com contração da ferida. Não são feitas suturas e os bordos da lesão ficam abertos.
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Figura 5. Fechamento por segunda intenção. Ressecção de cisto pilonidal.
Terciário ou fechamento primário tardio: inicialmente, a ferida é deixada aberta para realizar lavagens, desbridamentos e avaliações à beira do leito. Posteriormente, quando é realizado o controle da infecção, por exemplo, a ferida pode ser fechada através de suturas, enxertos ou retalhos.
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Figura 6. Fechamento por terceira intenção. Peritoniostomia.

Fases da cicatrização

info
LEGENDA
FCDP: Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas. FCF: Fator de Crescimento de Fibrobastos. FCE: Fator de Crescimento Epidérmico. FAP: Fator de Ativação de Plaquetas. TGF-β: Fator de Crescimento Transformador Beta. FCEV: Fator de Crescimento do Endotélio Vascular.
Fase
Momento
Células envolvidas
Características
Mediadores teciduais envolvidos
1
Exsudativa
Dia 1
Plaquetas*
Neutrófilos
Macrófagos
Hemostasia: agregação plaquetária → formação de coágulo
O subendotélio exposto libera colágeno e fatores de ativação teciduais que ativação a agregação plaquetária
Formação de crosta
Vasoconstrição local imediata (dura de 5 a 10 minutos) devido à liberação de prostaglandinas, quininas, leucotrienos e tromboxano A2 através da ruptura das membranas celulares e plaquetas
Seguida pela vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular
Dor no ferimento pode ocorrer
A dor resulta do edema tecidual, hipoxemia tecidual ou alteração do pH devido a destruição tecidual ou infecção
FCDP
FCF
FCE
Prostaglandinas
Tromboxano A2
2
Reabsortiva
Dias 1 a 3
Plaquetas*
Neutrófilos
Macrófagos
Quimiotaxia (via PAF, PDGF e TGF-β) de células inflamatórias, tais como, neutrófilos, macrófagos e linfócitos até o local da injúria
Macrófagos liberam fatores de crescimento e citocinas que recrutam outras células do sistema imune, estimulam a proliferação dos fibroblastos e a reabsorção de debris
Os linfócitos migram para o local da injúria aproximadamente 72 horas após a injúria para promover a imunidade celular
Manutenção da vasodilatação
Promovida pela liberação de histamina, prostaglandinas, quininas e leucotrienos pelas células de defesa
O fator de crescimento epidérmico induz tirosinas-quinases, tais como, como o receptor do fator de crescimento epidérmico → proliferação do epitélio nas margens da ferida
FAP
FCDP
TGF-β
3
Proliferativa
Dias 3 a 7
Macrófagos
Fibroblastos
Miofibroblastos
Células endoteliais
Queratinócitos
Formação de tecido de granulação: células inflamatórias liberam citocinas na fase reabsortiva levando ao acúmulo de fibroblastos, glicosaminoglicanos e angiogênese
Fibroplasia → síntese e deposição de colágeno tipo III.
Fatores de crescimento (FCF, FCE, FCEV, FCDP e TGF-β) provenientes dos fibroblastos e células epiteliais provem a angiogênese.
FCDP estimula a migração de células musculares lisas e a proliferação de fibroblastos → síntese do colágeno.
A contração da ferida ocorre a medida que a síntese de colágeno aumenta e traciona as bordas do ferimento, aproximando-as. Este processo é facilitado pelos miofibroblastos.
Células epidérmicas
Migram através da matriz de colágeno para formação de uma camada completa
Secretam colagenase para degradação do coágulo
Multiplicam-se ao longo da matriz provisória formada pelas células inflamatórias para cobrir completamente a ferida
FCF
FCE
FCDP
FCEV
TGF-β
4
Maturação
Semanas a meses
Fibroblastos
A formação da cicatriz ocorre com a proliferação dos fibroblastos e o remodelamento do tecido conjuntivo.
Remoção do excesso de colágeno
Macrófagos liberam metaloproteinases da matriz e colagenages (requer a presença de zinco) as quais facilitam o remodelamento final do colágeno tipo III em colágeno tipo I.
O colágeno se torna mais organizado, devolvendo a resistência ao local da injúria.
O pico da força tênsil (aproximadamente 80% da força original) é alcançada cerca de 60 dias após a injúria.
Uma rede desorganizada de fibras colágenas é substituída por fibras colágenas paralelas no interior da cicatriz
Glândulas sudoríparas e sebáceas não se regeneram.
Metaloproteinaseda matriz
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IMPORTANTE: As plaquetas não são células, mas elementos figurados do sangue. Caso seja questionado: “quais são os primeiros elementos sanguíneos a chegar no local da lesão?”, a resposta será as plaquetas. Por outro lado, se a pergunta fosse “qual são as primeiras células a chegar no local da lesão?”, a resposta seria os neutrófilos.

Atraso na cicatrização

Fatores de risco para atraso na cicatrização: DID NOT HEAL (do inglês, “não cicatrizou”):
Drogas (corticosteroides, medicamentos citotóxicos e outros agentes imunossupressores)
Infeção e Isquemia
Diabetes
Nutrição, déficit nutricional
Oxigênio, falta de oxigênio (hipoxemia) e Outra ferida (que esteja competindo por fatores de cicatrização)
Toxinas, como as presentes no tabaco ou o álcool
Hipotermia ou Hipertermia
Excessiva tensão entre os bordos da lesão
Acidose
Local, uso de anestésicos locais
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IMPORTANTE: A carência de algumas vitaminas e minerais prejudica sobremaneira o processo de cicatrização. As vitaminas que mais “Auxiliam a Cicatrização” são as vitaminas A e C. Já os minerais que “Fortalecem a cicatriZ” são o ferro e o zinco.

Complicações da cicatrização

Atraso na cicatrização ou formação de úlcera crônica

Normalmente ocorrem em pacientes com múltiplos fatores de risco que causam a lentificação ou falha em progredir através de um ou mais fases da cicatrização.
A fase proliferativa da cicatrização é retardada nos indivíduos com deficiência de cobre e vitamina C.
A deficiência de zinco pode retardar a cicatrização porque as colagenases responsáveis pelo remodelamento do colágeno precisam de zinco para funcionar adequadamente.

Formação da cicatriz

Acontece a injúria inicial não consegue ser reparada apenas pela regeneração celular.
Células que não podem se regenerar - por exemplo, devido a uma injúria crônica ou porque a injúria aguda é muito severa - são substituídas por tecido conjuntivo.
Após 3 meses, 70-80% da força tênsil é recuperada. [3]
A força tênsil máxima fornecida pelo tecido cicatricial é cerca de 80% daquela fornecida pelo tecido original. [3]

Cicatriz excessiva

A desregulação do processo cicatricial durante as fases proliferativa e de maturação resultam na proliferação excessiva de fibroblastos e no excesso de deposição de colágeno.
Mecanismos moleculares [4-9]
Aumento na produção de:
Certas isoformas do fator de crescimento transformador beta (mediador primário)
TGF-β1 e TGF-β2 aumentam a angiogênese durante a fase de proliferação e aumentam a deposição de colágeno durante a fase de maturação. O TGF-β também previne a quebra do colágeno através da diminuição da atividade de metaloproteinases (por exemplo, colagenase) e suprarregulação dos inibidores teciduais da metaloproteinase.
Fator de crescimento do tecido conjuntivo
Fator de crescimento derivado de plaquetas
Inibidores teciduais de metaloproteinases
Diminuição de:
Fator básico de crescimento de fibroblastos
Metaloproteinases (por exemplo, a colagenase)
Interleucina-10

Cicatriz hipertrófica

Condição cutânea caracterizada pelo aumento na proliferação de fibroblastos e na produção de colágeno que resulta em uma cicatriz saliente e que não cresce além dos limites da lesão original.

Quelóide

Lesão cutânea causada pelo aumento na proliferação de fibroblastos e na produção de colágeno em uma resposta tecidual excessiva a pequenas lesões cutâneas.
Estas lesões não respeitam as margens da lesão original, crescendo para além delas, e resultando em um aspecto unguiculado - semelhante à unha.

Contratura

A proliferação excessiva de miofibroblastos durante as fases proliferativa e de maturação resultam na contração da ferida.
A contração excessiva durante o processo cicatricial pode reduzir a funcionalidade de membros e órgãos acometidos.
Ferimentos que cruzam uma articulação (por exemplo, nas mãos e dedos) têm maior risco de ocasionarem déficits funcionais pela contratura. O exercício periódico do membro acometido pode auxiliar na preservação de sua função normal.

Referências

Stadelmann WK, Digenis AG, Tobin GR. Physiology and healing dynamics of chronic cutaneous wounds. Am J Surg. 1998; 176 (2A Suppl): p.26S-38S.
Guo S, DiPietro LA. Factors Affecting Wound Healing. J Dent Res. 2010; 89 (3): p.219-229. doi: 10.1177/0022034509359125.
Thiruvoth F, Mohapatra D, Sivakumar D, Chittoria R, Nandhagopal V. Current concepts in the physiology of adult wound healing. Plastic and Aesthetic Research. 2015; 2 (5): p.250. doi: 10.4103/2347-9264.158851.
Zhu Z, Ding J, Tredget EE. The molecular basis of hypertrophic scars.. Burns & trauma. 2016; 4 : p.2. doi: 10.1186/s41038-015-0026-4.
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Shah M, Foreman DM, Ferguson MW. Neutralisation of TGF-beta 1 and TGF-beta 2 or exogenous addition of TGF-beta 3 to cutaneous rat wounds reduces scarring.. J Cell Sci. 1995; 108 ( Pt 3) : p.985-1002.
Schultz GS, Chin GA, Moldawer L, Diegelmann RF, Fitridge R, Thompson M. Principles of Wound Healing. StatPearls. 2011.
Köse O, Waseem A. Keloids and hypertrophic scars: are they two different sides of the same coin?. Dermatol Surg. 2008; 34 (3): p.336-46. doi: 10.1111/j.1524-4725.2007.34067.x
Verhaegen PD, van Zuijlen PP, Pennings NM, et al. Differences in collagen architecture between keloid, hypertrophic scar, normotrophic scar, and normal skin: An objective histopathological analysis.. Wound Repair Regen. undefined; 17 (5): p.649-56. doi: 10.1111/j.1524-475X.2009.00533.x.

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